Terapia con Steem Cells en la Diabetes Mellitus tipo 2

Terapia Celular aplicada a la Endocrinología

La prevalencia de la diabetes mellitus se ha incrementado alrededor del mundo hasta alcanzar proporciones epidémicas a nivel mundial, con una estimación aproximada de 100 millones de afectados, por la incapacidad del páncreas de secretar insulina por las células beta del páncreas, encargadas de controlar la glucemia. Actualmente no existe un tratamiento curativo para la diabetes, sino que los pacientes deben controlar su glucemia por un tratamiento sustitutivo.

La imposibilidad de producir células pancreáticas in vitro impide que las células cadavéricas sean utilizables en los pacientes, hace que la terapia con células madre se vuelvas más atractivas, además del plus de la gran cantidad de resultados positivos de resultados positivos obtenidos por el transplante de islotes de Langerhans en pacientes diabéticos.

En modelos experimentales se ha podido demostrar que las células madre embrionarias se pueden diferenciar a células beta de los islotes de Langerhans, y que cuando estas células se implantan en el bazo de ratones (previamente inducidos a la diabetes por la inyección de estreptozotina), son capaces de nivelar los valores de la glucosa. Uno de los principales problemas para la utilización de células embrionarias es que en el proceso de diferenciación, además de las células productoras de insulina, se producen otros tipos celulares diferentes, que deben ser eliminados previo a su utilización.

Hasta el momento no se ha podido identificar la célula madre pancreática, muchos estudios sugieren el gran potencial de células obtenidas a partir del hígado, conductos e islotes pancreáticos o incluso células de la médula ósea para producir células secretoras de insulina. El porcentaje de células secretoras de insulina a obtener mediante este método es muy pequeño, lo que limita su aplicación terapéutica.

Fuente:

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272006000400018&script=sci_arttext

http://www.analesranf.com/index.php/mono/article/viewFile/949/937

Monsanto extermina a la población

Ahora el 90% de los productos genéticamente modificados pertenecen a la compañía estadounidense Monsanto. En su página web oficial la multinacional se declara como una empresa agrícola que tiene como objetivo ayudar a los agricultores a producir alimentos sanos y sin contaminación. Pero en el pasado la consigna de Monsanto era diferente: “Creamos una química que hace maravillas”, lo que realmente refleja la esencia de sus actividades. Fundada en 1901, la corporación se posicionó como la mayor empresa química del siglo XX. Durante la Guerra de Vietnam Monsanto suministraba el arma química conocida como `agente naranja´ (herbicidas y defoliantes) para el Ejército de EE.UU., que ayudaba a rastrear y destruir a las tropas enemigas. Cientos de miles de hectáreas de bosques han sido destruidos, pero lo más importante es que unos dos millones de vietnamitas han sentido el efecto de esas sustancias. Las víctimas sufrieron deformaciones en la cabeza, se les caía el pelo y los dientes. Hasta ahora en las zonas de Vietnam donde se utilizaron dichas armas químicas se observa el más alto nivel de anomalías genéticas.

Hoy en día el principal producto de Monsanto es el Roundup, un herbicida contra las malas hierbas. Muchos estudios científicos han demostrado que el Roundup es muy venenoso. Así, el profesor francés Robert Belle demostró que el herbicida provoca una división celular anormal y conduce al cáncer.

Además, el nuevo estudio publicado en la revista `The International Journal of Environmental Research and Public Health´ reza que una enfermedad mortal de riñón, hasta ahora inexplicable, que está afectando a las regiones agrícolas pobres en todo el mundo, puede estar relacionada con el uso del herbicida Roundup de Monsanto en áreas con agua dura.

Fuente:

http://articulos.sld.cu/diabetes/2014/04/06/el-probable-genocidio-de-los-alimentos-transgenicos/

Recombinación de ácidos nucleícos en la naturaleza

Recombinación de un sitio específico:

Integración de ADN de un bacteriófago en el cromosoma de la bacteria del género Escherichia coli. El ADN es un molécula normal en el fago normal, formando primero un circuito y luego se corta por la enzima integrasa en el sitio de unión del fagocito. Un sitio similar en el cromosoma de la bacteria se interrumpe por la integrasa y posteriormente el ADN del bacteriófago se integra al cromosoma de la bacteria E. coli.

Ejemplo de ADN recombinante aplicado en la diabetes mellitus tipo II:

Se puede tomar como ejemplo a la insulina, con su formación:

1. Se aisla un cromosoma humano, el gen para producir la insulina.
2. Se retira el plásmido de una bacteria y se lo corta usando enzimas.
3. Se inserta el anillo plasmídico del gen de la insulina humana, en ese momento el gen de la insulina se a recombinado con el plasmido que contiene ADN bacteriano.
4. El plásmido recombinado se inserta en una nueva bacteria.
5. La bacteria se reproduce y por ende también lo hace el gen de la insulina humana.
6. las bacterias producen la insulina, que es recogida para ser purificada.

Fuentes:

http://www.britannica.com/science/nucleic-acid

http://www.iptv.org/exploremore/ge/what/insulin.cfm#1

PCR en Diabetes Mellitus

Tema: Mutaciones negativas dominantes en el PPAR gamma humano asociadas con la resistencia a la insulina grave, diabetes mellitus y la hipertensión.

Objetivos: Encontrar las mutaciones germinales en la pérdida de la función de PPAR gamma, proporcionando evidencia científica convincente de que este receptor es importante en el control de la sensibilidad a la insulina, homeostasis de la glucosa en la sangre y la presión arterial en el ser humano.

Tipo de muestra biológica: Compleja. Sangre con anticoagulante EDTA.

Tipo de ácido nucleico: DNA genómico.

• Lisis: 
• Física: centrifugación.
• Químca: N-acetil L-cisteína, NaOH, método del citrato.
• Separación: PBS.
• Purificación: cromatografía.

Gen a amplificar: P467L, V290M y GST

Tipo de PCR: Simple

• Desnaturalización: 97°C x 45 s.
• Hibridación: 65°C x 1 min.
• Elongación: 70° C x 1 min.

Visualización: EFO

Fuente:

http://www.nature.com.sci-hub.org/nature/journal/v402/n6764/full/402880a0.html

Pruebas de Tamizaje y Confirmación para Diabetes Mellitus

Las pruebas de tamizaje son aquellos exámenes enfocados a identificar en una población, aparentemente sana, que tiene un mayor riesgo de padecer una determinada enfermedad, que hasta ese momento no se le diagnosticado.

El esquema de tamizaje para la diabetes tipo II consiste en la aplicación de dos pruebas dispuestas de manera seriada. En la primera, a través del cuestionario se explora la presencia de factores de riesgo para diabetes mellitus, y la sintomatología de poliuria, polidipsia, y polifagia.

Se consideran variables incluidas en el cuestionario propuesto por la ADA 7 como son la edad, sexo, antecedentes familiares, y en el caso de mujeres el hecho de haber dado a luz a hijos de 4 kilos o más; se toman también en cuenta las características de la actividad física y antropomórficas.

En la segunda prueba, se miden niveles los niveles de glucosa capilar, y en aquellos sujetos que se encuentre sospechosos de padecer la enfermedad, se procede a la confirmación diagnóstica mediante la medición de niveles de la glucosa sérica en ayuno.

Para la medición de la glucemia capilar se usa frecuentemente glucómetros. En el artículo consultado se optó por la marca Accu-Check modelo Sensor, con sus respectivas lancetas y tiras afines a ese dispositivo. Se consideró como sospechoso o positivo si la glucosa capilar en ayuno es de ≥ 100 mg/dl, o la glucemia casual es de ≥ 140 mg/dl. En el caso de haber obtenido valores inferiores a las cifras mencionadas, la prueba y por lo tanto el sujeto se consideran como negativos.

Valores establecidos por el PADM-219 se toma como valor negativo o normal si la glucemia en ayunas alcanza un valor máximo de < 126 mg/dl; y positivo si la glucosa sérica alcanza valores de ≥ 126 mg/dl.

Después de haber realizado la prueba de tamizaje, se realiza una prueba diagnóstica que es la glucosa plasmática en ayunas, o la tolerancia oral a la glucosa. Esto se lo realiza para emitir un diagnóstico más acertado.

Fuente: http://www.scielosp.org/pdf/csp/v26n2/09.pdf

Alteraciones en la Traducción del DNA en la Diabetes Mellitus

Se asocia con la displasia esquelética, retraso mental y hepática. El gen también conocido como proteína ARN-dependiente del retículo endoplasmático quinasa-quinasa como PERK. Esta forma particular de PNMD es también conocido como síndrome de Wolcott-Rallonson (WRS). El principal gen alterado es EIF2AK3 en traducción de eucariotas, factor de iniciación α 2 quinasa 3. A pesar de estas alteraciones en la traducción, el defecto más importante se encuentra en la transcripción.

Se ha determinado una nueva forma de ARN, denominado ARNlnc, se lo puede considerar como un intrón, es decir un segmento qeu no va a sintetizar proteína, en lugar de ello controla genes que se expresen como enfermedades. Expresa un gen íntimamente relacionado con la diabetes, llamado GLIS3, ello indica que al menos uno de estos genes desempeña funciones reguladoras.
Dentro de un artículo se determino un polimorfismo habitual en la zona activa de la diabetes en una zona activa cercana al gen TCF7L2, ligada al riesgo de padecer la enfermedad.

Fuente: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradotercero/apfisiopsist/nutricion/NutricionPDF/ComplicacionesCronicas.pdf
http://www.idf.org/sites/default/files/SP_6E_Atlas_Full.pdf
http://articulos.sld.cu/diabetes/2012/08/28/los-cientificos-identifican-nuevas-regiones-geneticas-relacionadas-con-la-diabetes-tipo-2/

Alteraciones en la Transcripcion de la Diabetes Mellitus II

Ocurre por mutaciones de los genes HNF1A, HNF4A, HNF1B.

Los genes HNF1A (OMIM 142410), HNF1B (OMIM 189907) y HNF4A (OMIM 600281), que codifican las proteínas HNF1, HNF-1 Y HNF4, son miembros de una familia de genes que codifican proteínas que actúan como factores de transcripción y se expresan en otros órganos además del páncreas y del hígado.

Las mutaciones en los genes HNF1A, HNF4A y HNF1B son las causantes de las entidades clínicas conocidas como MODY1 (OMIM 125850), MODY3 (OMIM 600496) y MODY5.

Mutaciones en los genes IPF1 Y Neuro D1

La diabetes producida por mutaciones en los genes que codifican las proteínas IPF1´ (MODY4) y Neuro D1 también denominados BETA2 (MODY6), proteínas que actúan sobre la región más activa del promotor de la insulina 32, causan un fenotipo similar a MODY 1, 3 y 5.

El gen NeuroD1 es un activador transcripcional del gen de la insulina que interviene en el desarrollo normal del páncreas. En estudios recientes paece destacarse que mutaciones en este gen sean la causa de la diabetes gestacional.

Fuente: http://themedicalbiochemistrypage.org/es/diabetes-sp.php#type2genetics